תסמונת אכילה לילית
מבוא
תסמונת אכילה לילית או בשמה הלועזי night-eating syndrome (NES) תוארה לראשונה בספרות המדעית בשנת 1955 ע"י סטנקארד ושותפיו למחקר מאוניברסיטת פנסילבניה, ארה"ב (1), אולם הקהילה המדעית התעלמה מהתופעה ורק בשלהי שנות ה-90 החלו החוקרים השונים להתעניין שוב בתסמונת ולחקור אותה. שכיחותה של התסמונת גבוהה במיוחד בקרב אנשים הסובלים מעודף משקל, המועמדים לניתוחים בריאטריים ובקרב חולים פסיכיאטרים המטופלים במרפאות לחולי נפש. התסמונת לא נכללת במדריך הדיאגנוסטי והסטטיסטי להפרעות נפש (DSM-V) אולם קיים ויכוח סוער בין החוקרים השונים האם נכון להוסיפה במהדורה החדשה של הספר.
שכיחות תסמונת NES
נערכוו מעט מחקרים אפידמיולוגים על שכיחותה של תסמונת NES , מהם עולה כי שיעור ההימצאות (prevalence rate) של NES היא כ-1.5%,1.6% ו-5.7% בקרב כלל האוכלוסייה (2). השונות הגדולה בשיעור ההימצאות נובע ממספר קטן מאד של מחקרים בנושא. שעורי ההימצאות של NES על פי מחקרים אלה הם גבוהים משל הפרעות אכילה אחרות*.
שיעורי הימצאות גבוהים יותר של התסמונת נמצאו במחקרים בקרב אוכלוסיות מיוחדות, לדוגמה: כ- 6%-16% בקרב אוכלוסיית המטופלים במרפאות לטיפול באנשים הסובלים מעודף משקל, 8%-42% בקרב אנשים המועמדים לניתוחים בריאטריים וכ-12.3% בקרב חולים פסיכיאטרים המטופלים במרפאות לחולי נפש. נמצא קשר בין תסמונת NES לבין מצבים של סטרס, דיכאון, דימויי עצמי נמוך, צריכת חומרים ממכרים וחוסר הצלחה בירידה במשקל (3,4,5,6).
קריטריונים לאבחון NES
התסמונת כפי שהוגדרה במקור הייתה מאופיינת על ידי שלושה קריטריונים:
- חוסר תיאבון בשעות הבוקר (אנורקסיה של שעות הבוקר- morning anorexia).
- צריכה של 25% או יותר מסך כמות המזון היומית (מחושב כאחוז מצריכת הקלוריות היומית) נאכלת אחרי ארוחת הערב.
- בעיות קשות בהרדמות או בשינה ואכילה אחרי ההתעוררות מהשינה בלילה.
במשך שנים רבות היו הקריטריונים הללו מעורפלים ושיקפו שונות גדולה מאד של סימפטומים לדוגמה: הקריטריון השני מדבר על צריכה של כמות קלוריות גבוהה אחרי ארוחת הערב. אולם, בגין שונות תרבותית, יש אנשים האוכלים ארוחת ערב מוקדמת בסביבות השעה 18:00 כמו שנהוג בארה"ב לעומת אנשים האוכלים ארוחות ערב מאוחרות כמו שנהוג במדינות שונות באירופה ובאגן הים התיכון (5). כמו כן, למרות עליה מאד משמעותית בכמות המחקרים של תסמונת אכילה לילית, לא הייתה אחידות לגבי השאלונים ולכן קשה היה להשוות בין תוצאות המחקרים.
בשנת 2006 התכנסו במיניאפוליס, ארה"ב, מיטב החוקרים של NES לסימפוזיון בינלאומי (The International NES Working Group) והציעו רשימת קריטריונים מעודכנת לתסמונת אכילה לילית. להלן הקריטריונים שהוצעו:
- צורת האכילה מאופיינת על ידי עליה משמעותית באכילה בשעות הערב והלילה כאשר לפחות אחד משני התנאים מתקיימים:
א. לפחות 25% מצריכת המזון נאכלת אחרי ארוחת הערב (בלי לקחת בחשבון שינויים על רקע תרבותי בשעות אכילת ארוחת ערב).
ב. מתקיימות לפחות שתי אפיזודות בשבוע של התעוררות בלילה ואכילת מזון.
ג. קיימת מודעות להתעוררות בלילה ואכילה לילית (קיימת היכולת לזכור את האפיזודות ביום למחרת).
- שלושה מתוך הסעיפים הבאים חייבים להתקיים:
א. חוסר תאבון בבוקר (morning anorexia) ו/או דילוג על ארוחת הבוקר לפחות ארבע פעמים בשבוע.
ב. צורך עז לאכול בין ארוחת הערב לשינה ו/או במהלך הלילה.
ג. הפרעות בשינה (insomnia) לפני ההרדמות או במהלך השינה לפחות ארבע פעמים בשבוע.
ד. אמונה שאדם חייב לאכל על מנת לחזור ולהירדם.
ה. מצב רוח דכאוני ו/או החמרה במצב הרוח במהלך הערב.
- התסמונת קשורה במצב מצוקה ו/או תפקוד ירוד (פחד ומצוקה בגין עליה במשקל, בושה בעקבות האכילה, עייפות וישנוניות במהלך היום ועוד) .
- התסמונת נמצאת לפחות שלושה חודשים ברצף.
- התסמונת אינה משנית לשימוש בחומרים ממכרים, המצאות מחלה גופנית, שימוש בתרופות או הפרעה פסיכיאטרית אחרת, אבל יכולה להיות משנית להפרעות אכילה נוספות כמו בולימיה נרווזה (BN) או תסמונת אכילה זללנית (BED) (7).
האם תסמונת NES שונה במהותה מתסמונת SRED ?
במשך שנים לא היה ברור האם NES זוהי תסמונת נפרדת ושונה במהותה מתסמונת אחרת אשר תוארה על ידי חוקרי שינה ונקראת תסמונת הקשורה להפרעות ראשוניות בהרדמות ושינה (sleep related eating disorder-SRED). בשנת 2006 פרסם ווינקלמן מאמר שמתאר 6 סימפטומים משותפים לשתי התסמונות:
- התקפי זלילה כתוצאה מהתעוררות בשעות הלילה המאופיינים בחוסר שליטה בזמן ההתקף
- השכיחות של שתי התסמונות היא 1-5% בקרב האוכלוסייה הבוגרת ויש להן מהלך כרוני
- בשתיהן יש לרוב משקל גוף גבוה, הפרעות בשינה, רגשות אשמה, בושה וחוסר שליטה בזמן ההתקף
- לעיתים נדירות ההתקפים מלווים בהקאות או פעולות מפצות אחרות
- קיימת שכיחות גבוהה של קומורבידיות נפשית בעיקר דכאון והפרעות אכילה במשך היום
- שתיהן מגיבות לטיפול תרופתי דומה
במאמר צוין כי ההבדל המשמעותי בין שתי התסמונות הוא שאנשים הסובלים מתסמונת NES מדווחים על אכילה רק אחרי שהם ערים לחלוטין. לעומתם אלו הסובלים מתסמונת SRED מדווחים על אכילה בזמן שהם חצי ערים/חצי ישנים או כשהם ממש ישנים ולכן הם מתקשים מאד לדווח על התקפי האכילה הלילית שלהם. מחקר נוסף בעתיד יעזור לאבחן האם מדובר בשתי תסמונות נפרדות או בתסמונת זהה המקבלת שמות שונים על פי המאבחנים השונים (מומחים לטיפול בהפרעות אכילה או מומחים לטיפול בהפרעות שינה) (8).
בסימפוזיון הבין לאומי ל-NES (2006) סוכם כי ההבדל המשמעותי בין NES לבין SRED היא באלמנט המודעות ויכולת הזכירה של אפיזודות ההתעוררות והאכילה. בSRED לרוב, האכילה נעשית תוך כדי שינה. לעיתים החולים סובלים מהפרעות שינה נוספות כמו הליכה תוך כדי שינה
(sleep walking state), דום נשימה תוך כדי שינה (sleep apnea) ועוד. לעיתים נאכלים מוצרים שאינם נחשבים כמזון כמו סיגריות, מזון חיות מחמד ועוד. לעיתים יש סיכון בהכנת מזון כמו בישול תוך כדי שינה. לרוב אין יכולת לזכור את האפיזודות או לשחזרן. לעומת זאת בתסמונת NES קיימת לרוב מודעות ויכולת לשחזר את התקפי האכילה הליליים. חשוב לציין שלעיתים שתי התסמונות קיימות במקביל (6).
סטנקארד ושותפיו למחקר מדגישים כי ההבדל המשמעותי בין שתי התסמונות הוא ברמת המודעות לאכילה בלילה, אולם הם מציינים הבדלים נוספים בין שתי התסמונות והן: אכילת מוצרים שאינם מזונות בתסמונת SRED היא שכיחה אך אינה מאפיינת תסמונת NES, הפרעות שינה שונות כמו הליכה מתוך שינה מדווחות בתסמונת SRED אך נדירות מאד בתסמונת NES, השכיחות של תסמונת NES באוכלוסייה כנראה גבוהה בהרבה מזו שלSRED , חולים בתסמונת SRED אינם מדווחים על אכילת כמויות גדולות של מזון אחרי ארוחת הערב המנגנון האנדוקריני המזוהה עם NED אינו מאפיין אנשים הסובלים מתסמונת SRED, הטיפול התרופתי בתרופות ממשפחת SSRI שנמצא יעיל במחקרים על NES לא נבדק אצל מטופלים בתסמונת SRED (2)
אבחון וטיפול ב-NES
שאלון לאבחון תסמונת אכילה לילית (NEQ-night eating questionnaire) פותח ע"י סטנקארד ושותפיו ועבר מחקרי תיקוף. מכיל 14 שאלות המאפשרות להעריך את חומרת הסימפטומים של התסמונת NES (9)
עד היום פורסמו מעט מאד מחקרים על הטיפול בתסמונת NES. בשנת 1976 פרסם סטנקארד מחקר שתיאר תוצאות פסיכותרפיה דינמית ארוכת טווח עם דגש על הורדת סטרס אצל מטופלים בודדים שאובחנו עם תסמונת NES . הטיפול השיג הקלה בסימפטומים של אכילה לילית, וירידה במשקל אצל אלו שהצליחו להוריד את רמת הסטרס. בשנים שלאחר מכן התרכז המחקר בעיקר בטיפול תרופתי. בין השנים 2003-2006 פורסמו מספר מחקרים ודווחו הצלחות בטיפול בתרופות ממשפחת מעכבי ספיגת סרוטונין בררניים
(selective serotonin reuptake inhibitors-SSRI ).
במחקר שבדק טיפול קוגניטיבי התנהגותי (cognitive behavioral therapy CBT) נמצא כי בעשר פגישות פרטניות במשך שנים עשר שבועות טיפול הושגו הישגים מרשימים בקרב חולים בתסמונת NES . בין ההישגים שנמצאו היו צמצום משמעותי של אכילה לילית (70%) וכתוצאה מכך צמצום משמעותי של כמות הקלוריות הנאכלת בין ההליכה לישון בלילה ליקיצה בבוקר (67%). אולם, צריכת הקלוריות בין ארוחת הערב לזמן ההליכה לישון לא השתנתה. יומני אכילה הראו ירידה בכמות הקלוריות שנאכלה במשך היום (29%), כנראה כתוצאה מההמלצה לאכל במשך היום שלוש ארוחות עיקריות קטנות ושלוש ארוחות ביניים. במחקר הייתה שונות בין המשתתפים שסבלו מעודף משקל לאלו שהיו במשקל תקין. אלו שהיו במשקל תקין הצליחו ליישם טוב יותר את ההנחיות התזונתיות לגבי אכילה במשך היום. התוצאות של הטיפול הקוגניטיבי התנהגותי במחקר זה תאמו תוצאות של טיפול תרופתי בתרופה הנקראת סטרלין ממשפחת SSRI (10).
אטיולוגיה של NES
הגורם הגנטי
האטיולוגיה של תסמונתNES אינה ידועה וכנראה יש לה גורמים רבים כמו בהפרעות אכילה אחרות. המחקר האטיולוגי של תסמונתNES הוא בתחילת דרכו ומעט מאד מחקרים פורסמו עד כה בנושא. קיימות סיבות להניח כי לתסמונת מרכיב גנטי לדוגמה: התגובה הטובה של הלוקים בתסמונת NES לטיפול בסטרלין יכולה להעיד על כך שיש מעורבות של הגן האחראי לרגולציה של סרוטונין. בנוסף, מחקר בעכברים בעלי מוטציה בגן הנקרא Clock gene מצא כי עכברים אלה צרכו כמויות גדולות של מזון בשעות האור והפכו לשמנים, לעומת עכברי שדה ללא המוטציה (בשעות האור עכברים בדרך כלל ישנים ואוכלים מעט, יחסית לשעות הלילה). כמו כן, נמצא כי במשפחות של נבדקים הלוקים בתסמונת NES היה סיכון רב יותר להמצאות בני משפחה מדרגה ראשונה הלוקים בתסמונת, לעומת קבוצת הביקורת של נבדקים בריאים. במחקר על ילדים בני 5-6 שנים לאמהות הסובלות מתסמונת NES , נמצא כי ילדים אלה היו בסיכון גבוה של פי 7.8 לפתח סימנים של התסמונת לעומת ילדים שאמותיהם אינן לוקות בתסמונת NES (11).
ההשפעה של מצב סטרס מתמשך
מצב של סטרס מתמשך נמצא כגורם סיכון לתסמונת NES. במחקר עם מדגם קטן מאד של נבדקות (חמש נשים הסובלות מתסמונת NES וחמש נשים בריאות ללא התסמונת) נמצא כי בנבדקות הסובלות מתסמונתNES קיימת הפרעה בציר ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל-(HPA) -hypothalamus-hypophysis-adrenal. זהו ציר בעל תפקיד משמעותי מאד במצבי סטרס אולם יש לו השפעה רבה גם על מערכת העיכול, המערכת החיסונית ועוד. במחקר נמצא כי ההפרעה בציר HPA אצל הסובלות מתסמונת NES גורמת להאטה בהפרשת ACTH וקורטיזול בפלסמה, כתגובה למתן corticotrophin-releasing hormone CRH. כלומר, אנשים הסובלים מתסמונת NES יש להם האטה אנדוקרינית בתגובה למצבי סטרס, לעומת אנשים בריאים, תופעה מוכרת אצל אנשים שחשופים באופן מתמיד למצבי סטרס (11). אחת הסיבות להפרעה בציר HPA יכולה להיות במיעוט הפרשת מלטונין שגם היא נצפתה באנשים הסובלים מתסמונת NES (12) אולם המכניזם עדיין לא ברור.
סיכום
NES אובחנה בשנת 1955 אך זכתה להכרה ומחקר מקיף רק בשנים האחרונות. היא עדיין לא נכללת בספר הדיאגנוסטיקה של מחלות פסיכיאטריות ( DSM- Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ) אולם הקריטריונים לתסמונת גובשו לאחרונה (2006). עדיין יש לחקור ולגבש אבחנה מבדלת בין שתי התסמונות NES ו SRED ובין NES להפרעות האכילה האחרות המוגדרות ב-DSM ( AN, BN, BED). המחקר של תסמונת NES הוא בתחילת דרכו, יש מעוט מחקרים וחלקם בעלי מדגם נבדקים קטן מאד. בעתיד יש לפתח שיטות מחקר לתסמונת הכוללות שאלונים, שכלול יכולת הערכה תזונתית מפורטת של אכילת הלילה ועוד. יש להרחיב את המחקר לגבי האטיולוגיה, שכיחות התסמונת באוכלוסייה רגילה ובקבוצות סיכון שונות וכן דרכים לטיפול יעיל בתסמונת.
*הערת המחברת
לשם השואה, שיעורי הימצאות של אנורקסיה נרווזה הוא 0.3% בקרב נערות ונשים בגילאים 11-35 שנים בארצות המערביות. שיעור ההימצאות של בולימיה נרווזה היא 1% בקרב נשים בגילאים 11-44 ורק 0.1% בקרב גברים בגילאים 15-65 שנים (13). שעוריההמצאות של אכילת יתר כפייתית BED היא לפחות 1%. (14)
מקורות
- Stunkard AJ, Grace WJ, Wolf HG: The night-eating syndrome. Am J Med 1955; 19:78–86
- Stunkard AJ, Allison KC, Geliebter A, Lundgren JD, Gluck ME, O´Reardon JP. Development of criteria for a diagnosis: lessons from the night eating syndrome. Compr Psychiatry.2009 Sep-Oct;50(5):391-9
- Lundgren JD: Prevalence of the Night Eating Syndrome
in a Psychiatric Population. Am J Psychiatry 2006; 163:156–158.
- Pawlow LA, O’Neil1 PM, Malcolm1 RJ: Night eating syndrome: effects of brief relaxation training on stress, mood, hunger, and eating patterns. International Journal of Obesity (2003) 27, 970–978.
- Gluck ME, Geliebter A, Satov T: Night eating syndrome is associated with depression, low self esteem, reduced daytime hunger, and less weight loss in obese outpatients. Obes Res. 2001;9(4):264-267
- Stunkard A, Allison K, Lundgren J: Issues for DSM-V: Night Eating Syndrome. Am J Psychiatry 2008; 165 (4) :424
- Allison KC, Lundgren JD, O´Reardon JP, Geliebter A, Gluck ME, Vinai P,Mitchell JE, Schenck CH, Howell MJ, Crow SJ, Engel S, Latzer Y,Tzischinsky O, Mahowald MW, Stunkard AJ. Proposed diagnostic criteria for night eating syndrome. Int J Eat Disord. 2010 Apr;43(3):241-7.
- Winkelman JW: Sleep-Related Eating Disorder and Night Eating Syndrome: Sleep Disorders, Eating Disorders, or Both? SLEEP 2006;29(7):949-954.
- Allison KC, Lundgren JD, O´Reardon JP, Martino NS, Sarwer DB, Wadden TA, Crosby RD, Engel SG, Stunkard AJ. The Night Eating Questionnaire (NEQ): psychometric properties of a measure of severity of the Night Eating Syndrome. Eat Behav. 2008 Jan;9(1):62-72.
- Allison KC, Lundgren JD, Moore RH, O´Reardon JP, Stunkard AJ. Cognitive behavior therapy for night eating syndrome: a pilot study. Am J Psychother.2010;64(1):91-106.
- Lundgren JD, Allison KC, Stunkard AJ. Familial aggregation in the night eating syndrome. Int J Eat Disord. 2006 Sep;39(6):516-8.
- Birketvedt GS, Sundsfjord J, Florholmen JR. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the night eating syndrome. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Feb;282(2):E366-9.
- Hoek HW, van Hoeken D. Review of the prevalence and incidence of eating disorders. Int J Eat Disord. Dec 2003;34(4):383-396.
- Fairburn CG, Bohn K. Eating disorder NOS (EDNOS): an example of the troublesome "not otherwise specified" (NOS) category in DSM-IV. Behav Res Ther. Jun 2005;43(6):691-701